HIV und AIDS – was zum Welt-AIDS Tag 2023 (wieder) nicht gesagt wurde

Autor: Johannes Kreis

Sehr geehrte Damen und Herren,

auch zum diesjährigen Welt-AIDS Tag sind 4 Dinge wahr:

  • Niemand kann 1500mg – 1800mg AZT (Zidovudin) pro Tag(!) über Monate hinweg überleben. Das war die Dosis mit der man schwer drogenabhängige, multiple an Geschlechtskrankheiten erkrankte Homosexuelle in den USA ab Mitte der 1980er Jahre behandelt hat.
     
  • Es sind viel zu wenige CD4 Zellen mit HIV infiziert, als dass dies den Abfall der CD4 Zellenzahl beim echten AID Syndrom, also bei jenen schwer drogenabhängigen, multiple an Geschlechtskrankheiten erkrankten Homosexuellen nach jahrelangen Drogenmißbrauch, erklären könnte. Tatsächlich (und in der Wissenschaft unbestritten) sterben beim echten AID Syndrom in der überwiegenden Mehrzahl die nicht mit HIV infizierten CD4 Zellen. Das ist das seit fast 30 Jahren ungelöste Bystander-Zellen Rätsel des AID Syndroms.
     
  • Es gibt weiterhin keinerlei Belege für die der derzeitigen Theorie nach mindestens erforderlichen 13 fast zeitgleichen Zoonosen von 3 unterschiedlichen Affenarten um 1930 herum in Zentralafrika , d.h. den fast zeitgleichen Sprung von SIV von 3 unterschiedlichen Affenarten nach HIV-1 und HIV-2 beim Menschen. Niemand weiß wie alt SIV ist und dementsprechend weiß niemand wie alt HIV ist. Das AID Syndrom gibt es aber erst seit den 1980er Jahren.
     
  • Der sehr kleine HI Virus mit ca. 9000 Basenpaaren mutiert so schnell, dass jeder HIV+ gemessene Mensch seine eigenen Virusvarianten trägt. Wie kann es dann immer derselbe molekulare Mechnismus sein, der 15 – 20 Jahre später zu dem AID Syndrom führen soll?

Diese und andere Ungereimtheiten der Virushypothese des AID Syndroms (AIDS) sind gut belegt und seit Jahrzehnten bekannt. Dennoch fehlt weiterhin jede wissenschaftliche Diskussion zum HIV=AIDS Dogma. Die volle Bedeutung dieser 4 Wahrheiten erkennt man erst, wenn man wieder gelernt hat, zwischen HIV und dem AID Syndrom zu unterscheiden.

Man feiert stattdessen die mutmaßlich antiretrovirale „Therapie“, die ein Leben lang(!) genommen werden soll. Dabei unterschlägt man, dass man die Dosis über die Jahrzehnte dramatisch gesenkt hat und zugleich zu weiterhin toxischen, aber deutlich weniger toxischen Substanzen als in den 1990er Jahren, übergegangen ist. Und siehe da, die so behandelten Menschen leben länger. Viele der ehemaligen „Wundermittel“, die sich durch schwerste Nebenwirkungen auszeichneten, sind still und heimlich vom Markt verschwunden.

HIV war der Beginn des Viruswahns. Die AID Syndrom Panik war die Blaupause für alle weiteren Fakedemien durch unterstellte neue Erreger aus einer Zoonose. Es folgten BSE, diverse Schweine- und Vogelgrippen, MERS, SARS(1) und SARS-CoV2 bis zu den Affenpocken, die aber wieder leise verschwunden sind.

HIV hat man, ohne jede objektive Erkrankung oder Symptome, wenn ein Test positiv ist. Der positive Test definiert die Krankheit, ohne jedes Symptom. Das fing mit HIV an. Die meisten Menschen wissen gar nicht, dass HIV ein sogenannter Lentivirus ist (slow virus), der erst nach 15 – 20 Jahren zu Symptomen führen soll. Nur, dann hat man der derzeitigen Doktrin nach schon 15 – 20 Jahre lang schwere Zellgifte in Form der sogenannten antiretroviralen „Therapie“ zu sich genommen und der Körper ist schwer geschädigt. Die sogenannten HIV-assoziierten Schäden entsprechen 1:1 den dokumentierten schweren Nebenwirkungen der „Therapie“ und sie habe nichts mit den opportunistischen Infektionen zu tun, die 15 – 20 Jahre nach einem positiven HIV Test auftreten sollen.

HIV ist keine Erkrankung und der HI Virus hat nichts mit dem AID Syndrom zu tun, diesem Katalog von ca. 30 schon lange bekannten Krankheiten, die nach Jahren der schweren Drogenabhängigkeit, des Drogen- und Alkoholmißbrauchs, des Antibiotikamißbrauchs und langjähriger Mangelernährung auftreten. So wie es bei Homosexuellen in den USA Anfang der 1980er Jahre der Fall war. HIV positiv oder HIV negativ hat soviel mit einer Erkrankung zu tun wie die Frage, ob jemand blonde oder schwarze Haare hat. Nach einigen Wochen mit 1800mg AZT pro Tag(!) ist man schwer krank, egal welche Farbe die Haare haben.
 Gemäß des allgemeinen Kenntnisstandes, wie er in wissenschaftlichen Zeitschriften veröffentlicht ist, ist die jetzt fast 40 Jahre alte HIV=AIDS Hypothese nicht einmal mehr plausibel. Wir möchten deshalb zum Welt-AIDS Tag 2023 auf einige Veröffentlichungen hinweisen, die so gar nicht in das Bild von der Rundum-Erfolgsstory passen, das von den Medien und Interessenvertretern der Pharmalobby von HIV und AIDS gezeichnet wird.

Die hier zitierten Veröffentlichungen sind Medizinern, Virologen und Molekularbiologen bestens bekannt. Viele Aspekte darin sind unstrittig, finden aber keinen Eingang in die Berichterstattung.

Eine Anmerkung zum Kontext:

Bei HIV handelt es sich um einen Virus der Gattung Lentiviren aus der Familie der Retroviren. Das sind Viren deren genetische Information als RNA und nicht, wie z.B. beim Menschen, als DNA gespeichert ist. HIV soll durch Blut oder Sperma übertragen werden und zählt zu den sexuell übertragbaren Krankheiten (STD, sexually transmitted disease). Eine Infektion mit diesem Virus soll nach 15 – 20 Jahren zu einer Schwächung des Immunsystems führen, so dass die Betroffenen beginnen u.a. an sogenannten opportunistischen Infektionen zu leiden. Das hat man dann AID Syndrom genannt, Acquired Immunodeficiency Syndrome. Die Liste dieser ca. 30, auch AIDS-definierend genannten, klassischen Krankheiten ist über die Jahre mehrfach erweitert worden und umfasst neben der Tuberkulose auch Gewichtsverlust, länger anhaltendes Fieber oder Durchfall. Der derzeitigen Theorie nach ist das HI Virus durch mehrfache Zoonosen (derzeit 13fach) in Zentral-Afrika von 3 Affenarten (dort SI Virus genannt) um 1930 herum auf den Menschen als neuen Wirt übergesprungen. Zuerst zeigte es  sich, derselben Theorie nach, um 1980 herum in den USA in einer Population von schwer drogenabhängigen, mehrfach klassisch infizierten homosexuellen Männern. Das ist wichtig, denn vorher gab es kein AIDS, erst ab 1980. Es gab schon lange die ca. 30 klassischen Krankheiten, die aber nun unter neuem Label (AIDS) durch HIV verursacht worden sein sollten. Als Biomarker für die Stärke des Immunsystems nimmt man in der Diagnose die CD4-Zellenzahl. Das sind Zellen des Immunsystems des Menschen, die man zählt und deren abnehmende Anzahl das Fortschreiten der Krankheit zeigen soll. HIV selbst wird durch PCR oder durch Antikörper gegen das HI Virus nachgewiesen.

Wo ist nun das Problem?

Das Problem ist, dass bis auf die sehr kranken, schwerst drogenabhängigen Homosexuellen in den USA, die es wirklich gab, und die diagnostischen Methoden, die es tatsächlich gibt, zu jeder anderen, einzelnen Aussage zur Herkunft und zur Wirkung von HIV jeglicher Beweis fehlt.

Die meisten dieser Menschen in den 1980er Jahren in den USA waren auch ohne neuen Virus schwerkrank. Einerseits die Drogen, neben Heroin und Kokain in der Schwulenszene vor allem Nitrite (Poppers), und andererseits multiple Infektionen wie Syphilis, Gonorrhoe, Hepatitis A und B, Herpes, CMV usw. durch häufigen ungeschützten Analverkehr.

„96-100% of the gay men with AIDS used poppers, usually quite heavily.”

Vgl. auch zu den Umständen damals,

“Results of our study suggest that white Southern male homosexuals without clinical evidence of AIDS who patronize „gay bars“ may have significant zinc deficiency and moderately depressed T-helper/T-suppressor cell ratios. No single causative factor could be identified to explain the significantly low zinc and elevated copper levels measured in whole blood, as well as the depressed OKT4/OKT8 cell ratios. Seventy-four percent of the homosexual male subjects were „recreational“ drug abusers, 81% used inhalant nitrites routinely, and 41% routinely treated themselves with antibiotics. Eighty-one percent practiced active and/or passive penile-oral insertion, and 55.5% practiced both active and passive anal intercourse. Of the latter, 19% reported anal bleeding. Clinically inapparent, though statistically significant, borderline immunodeficiency and aberrant zinc and copper levels may be a consequence of multiple factors comprising the gay bar life-style.”

Ausreichend bewiesen ist dagegen die Toxizität (Giftigkeit) der angeblichen antiretroviralen Therapie (ART, teilweise auch als HAART für highly active antiretroviral therapy bezeichnet). Deren Nebenwirkungen sind von den mutmaßlichen Wirkungen eines Virus nicht zu unterscheiden, wie man expressis verbis in den Veröffentlichungen nachlesen kann.

Inzwischen soll ein HIV Nachweis die Krankheit definieren, von AIDS selbst spricht man kaum noch. HIV wäre die einzige Krankheit, die keinerlei Spontanheilung kennt und die in 100% aller behandelten Fälle chronisch wird. Zudem dienen Antikörper bei diesem Virus nur zur Krankdefinition der Betroffenen, der aktuellen Theorie nach sind sie ansonsten wirkungslos. Deshalb bedarf es einer lebenslangen Therapie, so die Theorie.

Es fängt damit an, dass niemand weiß, wie der HI Virus zu einer Verminderung der CD4 Zellen und damit definitionsgemäß zu AIDS führen soll. Vgl.

“HOW DOES HIV-1 CAUSE AIDS?  As is apparent from this article and the rest of the collection, in the 25+ years since its discovery, we have learned an enormous amount about HIV, but we still cannot answer the one big question: How does HIV-1 cause AIDS?”

“Even if we knew the mechanism of HIV-mediated cell killing, we would not know how HIV-1 causes CD4+ T-cell decline and AIDS in humans. The observation that virus and cell turnover rates in various SIVs in their natural hosts (such as SIVsm in sooty mangabeys), which do not progress to AIDS, are essentially identical to those in humans, who do progress, implies that cell killing alone cannot account for AIDS pathogenesis. Indeed, this result is consistent with the high natural turnover rate of activated effector memory helper T cells, the primary target for HIV-1 infection, on the order of 1010 cells per day, of which only a small fraction are infected after the initial primary infection phase.”

Es sind viel zu wenige Zellen infiziert, als dass man damit eine Abnahme der CD4-Zellenzahl erklären könnte. Dazu kommt das bystander cell problem, es sterben vor allem die nicht-infizierte Zellen. Welchen Sinn ergibt das? Beides ist seit mehr als 25 Jahren in der Wissenschaft bekannt.

  • Finkel et al. „Apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in productively infected cells of HIV- and SIV-infected lymph nodes.“, Nat Med. 1995 Feb;1(2):129-34,
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7585008

“We show here, using in situ labelling of lymph nodes from HIV-infected children and SIV-infected macaques, that apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in the productively infected cells themselves.”

“Nonetheless, a number of important issues concerning the pathogenesis of HIV infection remain unresolved. For example, it remains unclear how CD4+ T cells are lost after HIV infection. The low frequency of infected cells seen even in advanced infection implies that a direct cythopathic effect of HIV on infected CD4+ T cells cannot explain their disappearance.”

  • Muro-Cacho et al. „Analysis of apoptosis in lymph nodes of HIV-infected persons. Intensity of apoptosis correlates with the general state of activation of the lymphoid tissue and not with stage of disease or viral burden.“, J Immunol May 15, 1995, 154 (10) 5555-5566; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7730654

“Taken together, these results indicate that the increased intensity of the apoptotic phenomenon in HIV infection is caused by the general state of immune activation, and is independent of the progression of HIV disease and of the levels of viral load”

“However, these attributes – singly and in combination – are shown here to be inadequate to explain the latency, immunological damage, and clinical dynamics of the disease of AIDS. The virological paradigm cannot explain the disease-free period (clinical latency); the mechanism and dynamics of CD4 T cell loss; the reason for the onset of disease at a given time-point; the relationship of CD4 T cell loss to AIDS-type disease; nor the idiosyncratic constellation of immunological and clinical phenomena that comprise AIDS as a unique syndrome.”

“The mechanism by which HIV causes depletion of CD4+ T cells in infected individuals remains unknown. Numerous theories have been proposed, but none can fully explain all of the events observed to occur in patients”

“With a limited number of infected cells and vastly disproportionate apoptosis in HIV infected patients, it is believed that apoptosis of uninfected bystander cells plays a significant role in this process.”

“The number of HIV infected cells in patients is relatively low and cannot solely account for the loss of CD4 cells in vivo. Hence, it is believed that the loss of CD4 cells during HIV infection is due to the process of bystander apoptosis induction.”

“Apoptosis mediated by HIV infections is more complex than previously thought. A role of both host and viral factors in this phenomenon is becoming increasingly evident.”

Man hat keine Ahnung wie das HIV Virus zu AIDS führen soll. Das eröffnet natürlich Räume für reichlich Forschung und zahlreiche Mutmaßungen. Die Virologen dürfen nach Herzenslust mutmaßen, sie sind ja niemandem Rechenschaft schuldig. Nur eines ist ihnen verboten, das Dogma HIV=AIDS in Zweifel zu ziehen.

Kaum jemand weiß heute noch, dass schon in 1984 70% der Erwachsenen mit Kaposi-Sarkom, einer AIDS-definierenden Krebsart, keinen positiven HIV Nachweis zeigten,

  • Gallo  et al., “Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS.”, Science. 1984 May 4;224(4648):500-3, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6200936

[Table 1. Detection and isolation of HTLV-III from patients with AIDS and pre-AIDS]

Das waren dieselben Menschen, deren Körper durch jahrelangen Mißbrauch von Nitriten (Poppers) und anderen Drogen zerstört worden war.

Niemand weiß, was alles die CD4-Zellenzahl beeinflußt. Sogar Sonnenbrand, soll in Afrika häufiger vorkommen, erniedrigt diesen Biomarker. Ebenso klassische Infektionen, wie z.B. die AIDS-definierende Tuberkulose.

“OKT4+ helper T cells were reduced and there was a significant decrease in the OKT4/OKT8 ratio.”

[OKT4+ ist eine ältere Bezeichnung für CD4+]

  • Skogmar et al., “CD4 Cell Levels during Treatment for Tuberculosis (TB) in Ethiopian Adults and Clinical Markers Associated with CD4 Lymphocytopenia”,  PLoS One. 2013; 8(12): e83270, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24358268

“In total, 1116 TB patients were included (307 HIV-infected). Among 809 HIV-negative patients, 200 (25%) had subnormal CD4 cell counts (<500 cells/mm(3)), with <350 cells/mm(3) in 82 (10%) individuals. CD4 cell levels increased significantly during the course of ATT in both HIV+ and HIV- TB-patients, but did not reach the levels in healthy subjects.”

Auch die Erholung der CD4 Zellenzahl nach einer anti-Tuberkulose Behandlung in HIV-negativen Menschen zeigt, dass Tuberkulose diesen Bio-Marker beeinflußt.

“Inclusion criteria were as follows: …

 (4) seronegative for human immunodeficiency virus (HIV)”

“After 2 months of intensive phase anti-TB treatment, a reduction in the percentage of CD4+ T cells showed a significant restoration similar to that of controls.”

Diese Tatsachen sind seit langem bekannt, vgl.

“We evaluated 85 human immunodeficiency virus (HIV)-negative patients with tuberculosis for clinical features and CD4 cell counts. Thirty-seven patients had low CD4 cell counts (mean +/- SD, 341 +/- 116 cells/microL), and 48 patients had normal CD4 cell counts (mean +/- SD, 830 +/- 254 cells/microL).”

“The CD4 cell counts returned to normal levels in most patients after 1 month of therapy.”

“We confirmed previous studies demonstrating that CD4 cell counts are depressed in HIV-negative patients with tuberculosis”

Der Biomarker “CD4-Zellenzahl” macht offensichtlich keinen Sinn, besonders nicht in Afrika mit vielen Tuberkulose-Kranken. Niemand weiß, was die normale CD4-Zellenzahl bei einem HIV-negativen Menschen ist.

“1.5% and 6% respectively had baseline counts below 350 cells/μl and 1.5% and 2.5% below 250 cells per μl. Transient dips to below 250 cells/μl were observed in seven individuals, with two individuals having  persistently low CD4 counts over more than one year.”

 „In common with neighbouring countries, HIV-negative populations in Malawi have CD4 counts considerably lower than European reference ranges, and healthy individuals may have persistently or transiently low counts. Within Malawi, ranges differ according to the selected population.“

Die CD4 Zellenzahl schwankt auch mit der Jahreszeit, vgl.

  • Gomo et al., “Predictors and reference values of CD4 and CD8 T lymphocyte counts in pregnancy: a cross sectional study among HIV negative women in Zimbabwe.”, Cent Afr J Med. 2004 Jan-Feb;50(1-2):10-9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15490719

“The late rainy season was associated with higher CD4 counts…”

“Gestational age, gravidity, micronutrient status and season influence T lymphocyte subset levels and need to be considered when designing clinical management and intervention strategies for pregnant women. The data underscores the need for local reference values.“

Diese Ergebnisse sind wichtig, denn zum einen dient die CD4-Zellenzahl inzwischen als Surrogat für eine AIDS Diagnose und zum anderen definiert man anhand dieser Zahl sogenannten Long Term Non Progressors (LTNP). Das sind Menschen, die zwar HIV+ gemessen wurden, aber auch nach Jahren keinerlei Anzeichen einer AIDS-definierenden Krankheit oder einer niedrigen CD4-Zellenzahl zeigen.

Unter einer CD4-Zellenzahl von 500 Zellen/μL empfehlen die Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-1-Infektion schon mal mit der Therapie anzufangen, und das auch bei vollkommen symptomfreien Menschen.

„Bei allen Patienten mit weniger als 500 CD4-Zellen/μL soll eine Therapie erfolgen. Die Dringlichkeit des Therapiebeginns  (binnen  Tagen,  Wochen  oder  Monaten) erhöht  sich  in  Abhängigkeit  von  der  CD4+-Zellzahl:  Je niedriger die CD4+-Zellzahl, desto dringlicher die Therapie. Bei weniger als 200 CD4+-Zellen steigt das Risiko opportunistischer Folgeerkrankungen erheblich, und Morbidität und Mortalität bleiben trotz  erfolgreicher  Therapie  erhöht  (22),  der  Behandlungsbeginn  ist  daher  dringlich.    Bei  Vorliegen bestimmter   opportunistischer   Infektionen   sollte   die   ART   wegen   des   Risikos   eines Immunrekonstitutionssyndroms  verzögert  begonnen  werden.  Diesbezüglich  wird  auf  die  DAIG-Leitlinie Opportunistische Infektionen verwiesen.“

Bevor die „moderne Medizin“ begann, den Biomarker „CD4-Zellenzahl“ zur „Diagnose“ des AID Syndroms zu verwenden, nutzte man einen Katalog von ca. 30 klassischen Krankheiten zur Definition des AID Syndroms. Dieser Katalog wurde mehrfach erweitert und die Statistik aufgbläht. Vgl.

[Abbildung 6]

Abbildung 6 zeigt die Fallzahlen des AID Syndroms (nicht HIV!). 1993 differenzierte die CDC letztmalig die Fallzahlen nach den unterschiedlichen Definitionen des AID Syndroms. Danach wurde die Kurve nur noch ohne Unterscheidung als einfarbige, steigende Kurve gezeigt, ohne Referenz auf die erweiterten Definitionen. Nach der Definition des AID Syndroms von vor 1987 war das AID Syndrom ab 1992 schon wieder am verschwinden.

Inzwischen werden AIDS-definierende Krankheiten nicht mehr zur AIDS Diagnose herangezogen, sondern man verläßt sich allein auf die CD4-Zellenzahl. Ab ca. 200 Zellen/μL hat man AIDS, unabhängig von jedem Symptom. Das macht sich auch in der Statistik besser. Jede beliebige Infektion kann die CD4-Zellenzahl erniedrigen.

Aber, man sieht keinen Zusammenhang zwischen der CD4-Zellenzahl und der sogenannten Viruslast, die durch quantitatives PCR bestimmt werden soll und mit der man HIV+ gemessene Menschen in den Test-Wahnsinn treibt.

„Despite this trend across broad categories of HIV RNA levels, only a small proportion of CD4 cell loss variability (4%-6%) could be explained by presenting plasma HIV RNA level.”

Und was sind nun die Folgen dieser Therapie, die von Ärzten häufig mit dem Zusatz „segensreich“ versehen wird und die die Menschen vor einem schleichenden Tod bewahren sollen? Die Liste ist lang, vgl.

Bleeding Events

Bone Density Effects

Bone Marrow Suppression

Cardiac Conduction Effects

Cardiovascular Disease

Cholelithiasis

Diabetes Mellitus and Insulin Resistance

Dyslipidemia

Gastrointestinal Effects

Hepatic Effects

Hypersensitivity Reaction

Excluding rash alone or Stevens-Johnson syndrome

Lactic Acidosis

Lipodystrophy

Myopathy/Elevated Creatine Phosphokinase

Nervous System/Psychiatric Effects

Rash

Renal Effects/Urolithiasis

Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrosis

Diese Liste ist eher zu kurz als zu lang, da man einige allzu toxische Substanzen wie Didanosin (ddI), Stavudin (d4T), Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Saquinavir (SQV) und Tipranavir (TPV) inzwischen nicht mehr einsetzt. Davor waren sie jahrelang in Gebrauch, mit katastrophalen Folgen für die damit behandelten Menschen.

Was passiert, ist, dass die mutmaßliche Therapie die menschlichen Zellen schädigt. Insbesondere die auch in den Kombinationstherapien enthaltenen Nukleosid- und Nukleotidanaloga (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors, NRTI) schädigen die Mitochondrien, d.h. die Energielieferanten der menschlichen Zellen. Das führt zu einer Vielzahl von unterschiedlichen Gewebeschäden.

“In 1988, the suggestion that the first antiretroviral drug, zidovudine, was the potential cause of muscle pathology in HIV-infected persons resulted in structural and biochemical patient studies demonstrating acquired mitochondrial dysfunction. Assessment of subsequent nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NRTI) antiretroviral drugs has indicated that mitochondria are a common target of NRTI toxicity in multiple tissues, leading to a wide variety of pathology ranging from lipodystrophy to neuropathy. Overwhelmingly, these complications have emerged during post-licensing human studies.”

“Millions of patients have been treated with mitochondrially toxic NRTIs and these drugs remain the backbone of antiretroviral rollout in much of sub-Saharan Africa.”

“A shift from AIDS-related causes of morbidity and mortality to non-AIDS causes such as non-AIDS malignancy, liver cirrhosis, end stage renal disease and serious cardiovascular events occurred in HIV patients nearly one decade ago due to use of potent antiretroviral therapy.”

“Consistent with two other reports which included participants with lower CD4+ counts, we show that grade 4 events are a major source of morbidity among participants with HIV [26, 27]. Among the participants in our cohort, all of whom had CD4+ counts ≥ 300 cells/mm3 at study entry, the rate of grade 4 events was 3 to 6 times higher than AIDS, CVD (expanded to include less serious events and CVD events that did not meet ERC criteria) or non-AIDS cancer considered separately and was higher than the rate for these three outcomes considered as a single composite outcome.”

“Everyone in our investigation was taking suppressive ART. Thus, we can only speculate whether the grade 4 events are due to underlying HIV disease or to ART.”

Stand 2018. Aber an diesen Erkenntnissen ist nichts neu. Schon die ersten Therapieversuche mit AZT [Zidovudin] waren eine vollständige Katastrophe. Da AZT das blutbildende Knochenmark zerstört, überlebten zahlreiche Probanden nur durch Bluttransfusionen. Die Dosierung in diesem Versuch betrug 250mg AZT alle 4 Stunden, oder 1500mg AZT pro Tag!

  • Richman et al., “The toxicity of azidothymidine (AZT) in the treatment of patients with AIDS and AIDS-related complex. A double-blind, placebo-controlled trial”, N Engl J Med, 1987 Jul 23;317(4):192-7, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3299090/

“Twenty-one percent of AZT recipients and 4 percent of placebo recipients required multiple red-cell transfusions (P less than 0.001). Neutropenia (less than 500 cells per cubic millimeter) occurred in 16 percent of AZT recipients, as compared with 2 percent of placebo recipients (P less than 0.001).”

“Although a subset of patients tolerated AZT for an extended period with few toxic effects, the drug should be administered with caution because of its toxicity and the limited experience with it to date.”

Der Versuch von Fischl und Richmann aus 1986/87 (Burroughs-Wellcome Trial) ist berüchtigt, denn es kam mehrfach zu einem Austausch von Pillen zwischen der Placebo Gruppe und der AZT Gruppe. Die Probanden poolten ihre Pillen und man muß davon ausgehen, dass auch Mitglieder der Placebo Gruppe Zugang zu AZT hatten. Der Versuch wurde frühzeitig unblinded, so dass am Ende alle Teilnehmer AZT nahmen. Der Versuch wurde 1994, in geänderter Versuchsanordnung und niedrigerer Dosierung, wiederholt (Seligmann et al., 1994, siehe unten), mit denselben katastrophalen Folgen für die Teilnehmer.

Wenn nach 44 Wochen Therapie 27% der Behandelten verstorben sind, dann ist das kein Grund die Therapie zu hinterfragen, sondern allein ein Beweis, wie gefährlich der Virus ist?

“Through a compassionate plea program (Treatment Investigational New Drug), 4805 patients with acquired immunodeficiency syndrome who previously had experienced Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) received zidovudine (Retrovir, formerly azidothymidine [AZT]). Overall survival at 44 weeks after initiation of therapy was 73% (+/- 2.1%).“

“The results of Concorde do not encourage the early use of zidovudine in symptom-free HIV-infected adults. They also call into question the uncritical use of CD4 cell counts as a surrogate endpoint for assessment of benefit from long-term antiretroviral therapy.”

“In all, 99 Imm and 38 Def participants stopped trial capsules because of adverse events. In only 16 Imm and 2 Def was haematological toxicity the main reason; in the rest it was predominantly gastrointestinal or neurological symptoms (headache) or malaise (table 6). One or more blood transfusions were received by 18 Imm and 11 Def while they were taking trial capsules.”

Auch hier überlebten einige der Probanden nur durch Bluttransfusionen, da AZT die blutbildenden Zellen im Knochenmark schädigt. Gegenüber den 1000 mg AZT täglich im CONCORDE Trial hat man heutzutage die Dosen der angeblichen Therapie dramatisch reduziert und man ist häufig zu weniger toxischen Substanzen als AZT übergangen. Und siehe da, die so therapierten Menschen leben länger. Dennoch wird auch AZT weiterhin eingesetzt, u.a. bei der Behandlung von Kindern.

Eine Zeit lang hat man die durch die Medikamente verursachten Erkrankungen beschönigend als HIV-assoziiert oder HIV-related bezeichnet. Sie entsprechen aber nicht den sogenannten opportunistischen Infektionen, d.h. den AIDS-definierenden Krankheiten, die nach 15 – 20 Jahren auftreten sollen (slow virus Hypothese). Deshalb ist man inzwischen dazu übergegangen, sie als Non-HIV Ko-Morbiditäten zu bezeichnen. Diese sind zahlreich.

  • Maggi et al., “Clusterization of co-morbidities and multi-morbidities among persons living with HIV: a cross-sectional study.”, BMC Infect Dis. 2019 Jun 25;19(1):555, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31238916

“Non-HIV co-morbidities included: cardiovascular disease, diabetes mellitus, hypertension, oncologic diseases, osteoporosis, probable case of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), hepatitis C virus (HCV) infection, psychiatric illness, kidney disease.”

“Table 1 – Characteristics of 1087 patients enrolled in the Cluster Project: Years since ART initiation 9.0 (4.0–16.0)”

“The most frequent co-morbidity was dyslipidemia (55.3%), followed by hypertension (31.4%), COPD (29.4%), hepatitis C virus (HCV) infection (25.4, 5.5% with detectable HCVRNA), psychiatric illness (10.3%), diagnosis of osteopenia/osteoporosis (10.1%), diabetes (6.1%), and renal impairment (4.8%); 95 (8.7%) subjects had history of non-AIDS-defining cancer. Forty-nine patients (4.5%) had pCVD events.“

“Our data evidence that, in spite of mean age lower than 50, co-morbidity was the rule among our PLWH (82%), and that more than 50% of our patients were multi-morbid. Moreover, about 30% of them had three or more chronic non-HIV related conditions, thus confirming recent data provided by other studies in the field.”

  • Hernández et al., “Increased incidences of noninfectious comorbidities among aging populations living with human immunodeficiency virus in Ecuador: a multicenter retrospective analysis.”, HIV AIDS (Auckl). 2019 Apr 1;11:55-59, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31114389

“The average age at HIV diagnosis was 34.1 years old and cART in average was started 15.9 months after HIV-diagnosis. Recruited patients were receiving cART for an average of 59.2±40.2 months. Only 9.9% (n=50) of the patients did not show any NICMs [noninfectious comorbidities]. Diabetes and pre-diabetes was found in 6% (n=30) and 16.3% (n=82) patients, respectively; however, dyslipidemia and overweight/obesity was frequent, as they affected 41.4% (n=208) and 36.4% (n=183) patients, respectively.”

“Conclusion: Prevalence of NICMs among subjects under cART was greater than that reported among the Ecuadorian general population, therefore specific public health actions are required to make patients aware of and prevent NICMs among PLHIV in Ecuador.”

Die Non-HIV Ko-Morbiditäten entsprechen 1:1 den Nebenwirkungen der angeblichen Therapie.

In der Presse darf zu diesen schweren, letztendlich tödlichen Komorbiditäten kräftig spekuliert werden. Als Virologe ist man niemandem Rechenschaft schuldig.

„Liegen bereits Erkenntnisse vor, ob eine langjährige Infektion und Einnahme der Tabletten verstärkt zu bestimmten Begleiterkrankungen führen?

Es gibt verschiedene Forschungsprojekte, die sich mit dieser Frage beschäftigen. Wir wissen, dass Bluthochdruck, Diabetes Mellitus und Osteoporose häufiger und bereits in jüngerem Lebensalter auftreten. Das hängt vermutlich damit zusammen, dass bei Infizierten – auch wenn sie mit Medikamenten die Viruslast gering halten – das Immunsystem ständig stimuliert wird. Das löst eine Entzündungsreaktion aus, die all diese Erkrankungen begünstigt.“

Die Medikamente wirken, aber ein adhoc unterstelltes erhöhtes Entzündungsniveau führt zu den Krankheiten, die 1:1 den Nebenwirkungen der angeblichen Medikamente entsprechen? In den Interviews mit der Frankfurter Rundschau ist das so.

Die tödlichen Folgen der antiretroviralen Therapie zeigen sich am deutlichsten bei fehldiagnostizierten HIV-negativen Menschen, vgl.

“Earlier this month, Malone, 59, was summoned to his doctor’s office. He listened as the doctor delivered the stunning news: He is HIV negative.”

„’An HIV-positive person can have good T-cell counts and undetectable viral loads over a long period of time,“ Pridmore said. „And in this case, the patient exhibited symptoms that could be consistent with an HIV diagnosis.’“

„In a September 2003 letter from Karp, Malone was classified as „permanently disabled and unable to work or participate in any stressful situation whatsoever.“ His medical prognosis was deemed „very poor.“ The letter said Malone was being treated for 20 medical conditions, the first condition being HIV. The sixth item on the list, nausea and vomiting, was said to be „related to condition 1”.“

„Malone, who is thin and voluble and walks with a cane, said that he attributed his frequent nausea, vomiting, diarrhea and weight loss to being HIV-positive.“

Die Vermutungen, die Dr. Rockstroh in dem Interview mit der Frankfurter Rundschau wiedergibt, sind tödlicher Unsinn. Genau wie das von der Medizin ebenfalls adhoc unterstellte Immunrekonstitutionssyndrom, das an Patientenverachtung wohl kaum zu überbieten ist. Die behandelten Menschen sterben, gerade weil die Therapie so erfolgreich ist. Vgl.

“ This phenomenon is known as a multitude of names including “immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS)”, “immune reconstitution or restoration disease” (IRD) or immune reconstitution syndrome” and includes various forms of a clinical deterioration as a consequence of a rapid and dysregulated restoration of antigen specific immune responses causing an exuberant inflammatory reaction and a cytokines storm. This was first noted following the introduction of zidovudine monotherapy in the early 1990s, […].”

Den Patienten geht es schlechter, oder sie versterben, weil die, dank der Therapie, wieder einsetzende Immunantwort zu einer Überreaktion führen soll, so diese sehr bequeme Theorie. Angesichts der Nebenwirkungen der Medikamente und des Umstandes, dass nicht einmal klar ist, wie der HI Virus zu einer Verschlechterung des Immunsystems führen soll, siehe oben, ist das bemerkenswert dünn.

Aber, wer das hinterfragt, riskiert nicht seine Karriere, sie ist dann zu Ende. Das hat wohl seinen Grund. Denn mehr als Vermutungen hat die Wissenschaft zu HIV und AIDS nicht.

Die wenigsten HIV+ gemessenen Menschen in Therapie sterben an den Krankheiten aus dem AIDS Katalog, vgl.

“Of 453 deaths reported through January 14, 2008, underlying causes were as follows: 10% AIDS-defining diseases, 21% non-AIDS malignancies, 9% cardiac diseases, 9% liver disease, 8% non-AIDS-defining infections, 5% suicides, 5% other traumatic events/accidents, 4% drug overdoses/acute intoxications, 11% other causes, and 18% unknown.”

Auch das ist seit Jahren bekannt. Doch niemand schaut auf die Folgen der angeblichen Therapie.

Trotz all dem scharrt man sich um die Hypothese von dem Lentivirus, der nach 10 – 15 Jahren zu einem Zusammenbruch des Immunsystems führen soll.

“The duration of clinical latency varies, but progression to the acquired immunodeficiency syndrome typically occurs after a mean of approximately 10 years.“

Es sei denn man ist Long-Term-Non-Progressor (LTNP). Dann kann es beliebig lang dauern. Dies ist seit langem bekannt, vgl.

“Although antiretroviral therapy and Pneumocystis carinii prophylaxis extend AIDS-free survival, 45% of the group who were AIDS-free > or = 3 years after CD4+ cells fell below 200 x 10(6)/l had not used these treatments.”

“CONCLUSIONS:

Significant numbers of individuals remain free of illnesses and AIDS symptoms > or = 3 years after CD4+ cell counts drop below 200 x 10(6)/l. This occurs even in the absence of treatment. The associations seen here suggest that host and viral factors play important roles.”

Dieses Ergebnis aus 1995 hätte heute keinen Bestand mehr. Wie oben ausgeführt hat die CD4 Zellenzahl, so unbrauchbar sie auch ist, die AIDS Diagnose nach den Katalogkrankheiten ersetzt. Diese Menschen wären per heutiger Definition aufgrund ihrer CD4 Zellenzahl gerade nicht AIDS-frei. Und in Therapie würde sie auch Symptome entwickeln.

Je nach Veröffentlichung beträgt die Prävalenz von LTNP (Long Term Non Progessors), d.h. HIV+ Menschen, die auch nach Jahren keine Anzeichen von AIDS zeigen bis zu 22%. Die Werte schwanken je nach Studie und Definition(!), vgl.

[Tabelle 1]

Aber, die Kriterien für LTNP sind teilweise so angelegt, dass selbst der gesundestes Mensch sie nicht erfüllen kann: die Steigung der CD4 Kurve („stable CD4 slope“) darf niemals negativ sein (immer ≥ 0). D.h. ein grippaler Infekt bei der Untersuchung, der zu einem vorübergehenden Absinken der CD4 Zahl führt, und kein LTNP mehr.

Die Zahl der LTNP wird künstlich klein gerechnet. Das ist deshalb wichtig, weil HIV+ ohne AIDS bei 22% und mehr der Betroffenen einen eklatanten Verstoß gegen die Koch’schen Postulate bedeutet.

Niemand hinterfragt die Hypothese von den derzeit 13 verschiedenen Zoonosen von mindestens 3 Affenarten, von Gorillas (SIVgor), von Schimpansen (SIVchz) und Shooty Mangabeys (SIVsm) auf den Menschen, um 1930 herum in Afrika, die zur Entstehung des HI Virus geführt haben sollen.

“Evidence of simian immunodefciency virus (SIV) infection has been reported for 26 different species of African nonhuman primates. Two of these viruses, SIVcpz from chimpanzees and SIVsm from sooty mangabeys, are the cause of acquired immunodefciency syndrome (AIDS) in humans. Together, they have been transmitted to humans on at least seven occasions.”


“How the AIDS epidemic actually began, what the contributing factors were, and why it appeared in the mid- to late 20th century (and not before) are not known. Whatever the final answers are, they must account for

(i)   at least seven separate introductions of SIVcpz and SIVsm viruses into humans;
(ii)  the fact that the HIV-1 group M, N, and O viruses are significantly more closely related to SIVcpz viruses from P. t. troglodytes than to the single SIVcpz isolate from P. t. schweinfurthii; and
(iii) the estimation of 1930 (range 1910 to 1950) as the timing of the last common ancestor of the HIV-1 group M viruses.”

Früher als 1910 geht nicht, sonst hätte es früher eine Epidemie geben müssen. Später als 1950 geht nicht aufgrund der > 10 Jahre Latenz der slow virus und den ersten Fällen 1981 in den USA. Neuere Publikationen sprechen inzwischen von mindestens 13x Übergängen zwischen den Arten, vgl.

“More in detailed studies showed that SIVs from chimpanzees and gorillas have crossed the species barrier on at least four occasions leading to HIV-1 group M, N, O and P in humans [6,23]. The different HIV-2 groups are the result from at least nine independant transmissions of SIVs from sooty mangabeys in west Africa [6,23,24].”

Und die Zahl der Zoonosen wird wahrscheinlich wachsen, vgl. ebenda,

“Already 13 transmissions involving 3 different NHP species to humans have been documented, 4 for HIV-1 and 9 for HIV-2. Most likely other cross-species occurred in the past but remained undetected, because the virus could not adapt to his new host or was not introduced into an environment where conditions for efficient and rapid spread were present. Today humans are still exposed to a wide diversity of SIVs through hunting and butchering NHPs for bushmeat.”

Niemand stellt sich die Frage, warum diese angeblichen Zoonosen nicht viel früher passiert sind, als die Menschen und ihre Vorfahren unter ganz anderen hygienischen Bedingungen gelebt haben.

Der Theorie nach sind in derselben Zeit 2 verschiedene mutmaßlich pathogene HI Virengruppen entstanden, HIV-1 und HIV-2, die sich in ihrem Genom um > 45% unterscheiden, vgl.

“HIV-1 and HIV-2 have similar genetic structures; however, they exhibit significant sequence variation. For example, the two virus strains used in this study contain only 55% nucleotide sequence identity in the viral genome and 54%, 55%, and 35% amino acid sequence identity in gag, pol, and env, respectively.”

Das ist ein sehr bizarrer Zufall. Und es wären 2 bemerkenswert unterschiedliche human immunodeficiency viruses.

Welchen Sinn machen phylogenetischen Analysen zum Stammbaum des HI Virus, wenn keine 2 HIV+ Menschen auf diesem Planeten denselben Virus tragen? Zu diesem Punkt können wir auf niemand Geringeren als die Co-Entdeckerin des HI Virus und Nobelpreisträgerin Françoise Barré-Sinoussi verweisen, vgl.

“Mutations of the virus occur repeatedly so that every person living with HIV has more than one virus variant [154]. During transmission, a limited number of virus variants (one to a few) are transmitted, but these will also mutate to form new variants so that no two persons’ HIV is identical [155].”

Wenn jeder HIV+ gemessene Mensch seine eigene Virusvariante trägt, wie kann es dann immer derselbe molekulare Mechanismus sein? In den Gen-Datenbanken zu HIV beschränkt man sich weiterhin auf wenige Referenzsequenzen, die zeigen sollen, dass es sich um einen definierten Erreger handele. Man ignoriert weiterhin die genetische Vielfalt von HIV, da es nicht möglich ist, dass jeder einzelne, unterschiedliche Erreger über denselben molekularen Mechnismus zu demselben Krankheitsbild führt, hier 15 – 20 Jahre nach einer Infektion zu dem AID Syndrom (slow virus Hypothese).

Die angeblichen Beweise für eine (bzw. mindestens 13) Zoonose (Zoonosen) um 1930 herum in Afrika sind schlicht Humbug. Nach dem Analyseverfahren der molecular clock analysis kommt man zu dem Schluß, dass SI Viren bei Affen vor ca. 500 Jahre entstanden wären. Vgl.

“Here, we use relaxed molecular clock dating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be 1492 (1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be 1809 (1729-1875).”

“Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates and those of the HIV lineages suggest a difference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.”

Angesichts der weiten Verbreitung von Lentiviren im Tierreich ist das nicht einmal in der Nähe von plausibel. Es ist im Gegenteil davon auszugehen, dass SIV wie HIV einige Millionen Jahre alt ist.

“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been infecting OWM on timescale of millions of years.”

Aber AIDS gibt es erst seit Anfang der 80er Jahren. Die ersten 5 Fälle wurden 1981 berichtet, vgl.

Und bis heute beschränkt sich HIV/AIDS in Industrieländern auf sogenannte Risikogruppen (zumeist MSM, men-having-sex-with-men). Eine heterosexuelle Epidemie findet dort bis heute nicht statt. Warum sollte das in Afrika anders sein? In Afrika gibt es Hunger, Elend, verseuchtes Wasser, Schwermetalle und vieles andere. All das spielt keine Rolle mehr sobald ein Mensch HIV+ gemessen wurden. Der frühere Staatspräsident von Südafrika, Thabo Mbeki, hat es einmal so ausgedrückt,

“The question that arises from this is – why! Why does the same Virus behave differently in the US and Western Europe from the way it behaves in Southern Africa!”

“Why did it come about that so much noise was made internationally about the 9th leading cause of death in our country, with not even so much as a whimper about the 1st leading cause of death, tuberculosis?    

Why would the South African Government, knowing the health condition of its own population very well, have been expected so to focus on the 9th leading cause of death as virtually to treat as less urgent and important the first eight (8) leading causes of death, even taken together?  Did this have to do with the fact that South Africa could be a lucrative market for the sale of ARVs, as it now is?”

“Poverty is the main reason why babies are not vaccinated, why clean water and sanitation are not provided, why curative drugs and other treatments are unavailable and why mothers die in childbirth. It is the underlying cause of reduced life expectancy, handicap, disability and starvation. Poverty is a major contributor to mental illness, stress, suicide, family disintegration and substance abuse. Every year in the developing world 12.2 million children under 5 years die, most of them from causes which could be prevented for just a few US cents per child. They die largely because of world indifference, but most of all they die because they are poor.”   

Herr Mbeki und viele andere sind für diese Position stark angegriffen worden. Es reicht bis zu dem absurden Vorwurf, man hätte es versäumt Menschenleben zu retten, weil man nicht schnell genug die auf der Virushypothese von AIDS basierende, antiretrovirale Therapie eingeführt hätte.

Die Ergebnisse dieser angeblichen Therapie haben wir oben gesehen. Erst nachdem man die Dosen stark reduziert hat, lebten die Menschen auch länger.

Die Angriffe gegen die Kritiker hat man mit kruden Modelrechnungen versucht zu untermauern. Vgl. stellvertretend,

“To estimate the lost benefits of ARV drug use in South Africa, we compared the actual number of persons who received ARVs for treatment or PMTCT between 2000 and 2005 with what was reasonably feasible in the country during that period. The difference, multiplied by the average efficacy of ARV treatment or PMTCT prophylaxis gives us the lost benefits of ARV use.“

Das Problem ist, dass es für die mutmaßliche Wirksamkeit von HAART als lebenslange(!) Therapie keinen Beweis gibt. D.h. der multiplikative Faktor der mittleren AVR Wirksamkeit (… average efficacy of ARV treatment…) ist = 0. Mit diesen Medikamenten werden keine Leben gerettet. Je niedriger die Dosen, desto langsamer töten sie.

Tausendfach hat man diesen Modell-Unsinn ungeprüft übernommen und in den Medien verbreitet. Und die Journalisten standen mit stolzgeschwellter Brust da und klopften sich selber auf die Schultern, was für gute Menschen sie doch sind. Wieder einmal den Planeten gerettet.

Wir konnten hier nur einige Themen anreißen. Nicht gesprochen haben wir über das weiterhin fehlende Tiermodel von AIDS (Affen kriegen kein AIDS), die immunsupressive Wirkung von Drogen, Mangelernährung oder Schwermetallen, das Fehlen jeglichen Beweises für die slow virus Theorie, die vielfachen Formen des angeblichen Therapieversagens (einschließlich sogenannter PCR Blips) mit dem man die Wirkungslosigkeit der Substanzen verdecken möchte, den Zusammenhang von ART und nicht AIDS-definierendem Krebs, die Komplexität, die durch endogene Retroviren (HERV) im menschlichen Erbgut für den Nachweis entsteht, den Unsinn der Prä-Expositions-Prophylaxe (PrEP) bei der gesunde Menschen mit toxischen Mittel behandelt werden und krank werden, die Milliarden-Profite dank der Virus-Hypothese von AIDS, oder die Statistik-Tricks mit denen man die Fallzahlen aufgeblasen hat, oder die Frage, warum die Bevölkerung in Afrika trotz eines Todesvirus weiterhin rasant wächst. Wir haben auch nicht über die katastrophalen Folgen der Therapie bei Schwangeren in Afrika, sowohl für die Mutter als auch den Fetus, gesprochen.

Natürlich sind die PCR Tests zu HIV, genau wie die Antikörper-Tests, eine Katastrophe. Auch bei HIV ist PCR sein eigener Gold-Standard. Hier nur stellvertretend,

Molekularbiologie. Die Wissenschaft des Lebens. Und was hat man daraus gemacht? Einen Profitcenter – über einer Leichenhalle.

Es sollte jetzt jeder verstanden haben, warum die Virologie in der Corona-(Lockdown)-Krise gegen jede Evidenz auf ihren Positionen verharrt. Einige Millionen zu Tode therapierte Menschen verhindern jegliches Abweichen von dem Zoonose-Humbug und dem Glauben an die „segensreiche Therapie“.

Mit freundlichen Grüßen,
Johannes Kreis

Links:

[1] http://paganpressbooks.com/jpl/POPPERS.HTM
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7585008
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7730654
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829402
[5] https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(94)90006-X/abstract
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289907/#R6
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289907/#R23
[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289907/#R24

Kategorie: Medizin & GesundheitKommentar hinterlassen